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由病例认识猫肥厚性心肌病

发布时间:2014-12-12作者:郑义来源:浏览次数:1857

由病例认识猫肥厚性心肌病

一、临床病例

患病动物:多多(#15367  2  异国短毛猫  雄性已去势  3.3kg

该猫因频繁呕吐并偶有吐血症状来院检查,多多随动物主人近一周搬入装修完的新家,同时有接触百合花的情况

化验血常规及生化、血气等均没有太大异常

故当日给予止血、止吐、解毒治疗,之后来院输液第二天过程中该猫出现喘息、疼痛呻吟、粘膜苍白、腹式呼吸且急促

X线片见心脏体积增大、B超见心肌厚度超过猫正常最大值(少量腹水、脾肿大)

缩短分数50%21-47%)室间隔收缩与左室肌肉收缩偶有不同步

左室自由壁厚度:收缩期7.7mm4.6-6.3mm)、舒张期5.1mm2.05-4.2mm

喘息严重时触诊股动脉,脉搏轻微

诊断该猫有肥厚性心肌病,需静养口服心脏病用药,后农大专家会诊认为多多同时有过敏性哮喘,口服抗敏平喘药物,回访询问得知现多多情况平稳

二、病例总结

心肌肥大(myocardiac hypertrophyHCM)是心脏对血液动力(hemodynamic)超负荷的适应性反应。它包括心肌细胞蛋白合成的增加、体积的增大和心肌纤维母细胞的增殖,在l979年得以统一病名为肥厚性心肌病。关于动物的肥厚性心脏病,很早就有报道,关于猫心肌病主要症状之一的后大动脉栓塞。早至1930年至l966年已有详尽报道。主要病变为心肌肥厚,左心室内腔变小,心室壁变硬,心肌伸缩性降低。故临床中猫的心肌肥大较常见。

心肌肥厚是心脏对急、慢性血液动力学超负荷的一种基本适应反应。心肌肥厚表型特征是由核内基因表达模式决定的。不同刺激因素诱发的基因表达模式主要取决于它们启动的信号转导通路。易发生品种为猫、小型犬如京巴、博美等。

心肌肥厚并非一种生理性的、良性的、适应性的代偿过程,而是一种可致心功能严重损害的病变过程。心机重构,心室肥厚的发病机理是多方面的,其中局部与循环神经内分泌因素可能起了较大作用。肥厚性心肌病的特点是室间隔不匀称肥厚,心肌细胞异常肥厚,排列方向紊乱以及收缩期二尖瓣向前移动等。肥厚的心壁顺应性降低,致使心室充盈阻力增加。该点是否与多多心脏彩超M波中表现的收缩不同步相联系?有待进一步思考

部分形成病因:肥厚性心肌病可分为原发性(先天性)或继发性的甲状腺机能亢进,系统性高血压,肢端肥大症,先天性大动脉狭窄。在犬的心脏病的临床症状最常见到的就是咳嗽,但在猫除了心丝虫感染以外,很少能听见心脏病的猫又咳嗽的现象,而大多数有四分之三的犬心脏病例为慢性退行性瓣膜病,而大多数猫心衰病例则来自于肥厚性心肌病。

心脏生理结构改变1、左心室侧壁及室中隔增厚(肥大)导致舒张期机能异常,由于心肌肥厚导致心肌僵硬,腔室变小;2、二尖瓣变形导致反流和收缩期瓣膜向前颤动;3、左心室硬度增加使左心房向心室血流压力上升,导致肺静脉压升高和肺水肿;4、进而导致肺门脉压升高级右心室扩大;5、在扩张的心房内还可以形成血栓;6、增厚的心室肌顺延性降低,限制心室填充,由于心肌活动性受损,冠状动脉的重塑减少了小脉管直径,发生心肌细胞的坏死和结缔组织纤维化改变。

患猫早期或许不会有任何的症状,随着病情发展,心衰竭的症状、及/或血栓性栓塞症、或者突然死亡、急性发作的呼吸困难及昏睡、厌食、沉郁、不活泼、及不愿行动。临床症状可能包括以下任何一项:活性下降(嗜睡),呼吸困难(呼吸困难),呼吸急促(呼吸急促),减少或无食欲(厌食),呕吐,姿势(不愿躺下,前宽阔的腿姿态),晕厥(昏倒)和猝死。血栓性栓塞可能会引发突然的后肢瘫痪﹐并且不断地因为疼痛而号叫。典型的5P症状:疼痛甚至嚎叫(Pain),轻瘫(P aresis),粘膜苍白(Pallor),后肢瘫痪无脉搏(Pulselessness),体温漂浮不定(Poikilothermy)

 

X光片检查:全面性的心脏影像增大或双侧心房扩大、肺部静脉怒张、肺部动脉扩大、肺水肿、及可能出现胸水、但心脏的大小也可能正常或呈现典型的爱心型。左侧心衰的猫常常有肺充血和组织间隙性肺水肿及胸腔渗出液。

心电图:可能呈现正常,或延长的P波或增加P波的波幅,及第二导级下出现延长的QRS间距,可能心律不整,或者偶尔出现电轴偏左。

实验室检查:可能发生氮血症;CK上升、ALT, AST可能因为栓塞而上升;可能发生弥漫性血管内凝血( DIC );甲状腺功能亢进常常是潜在的病因;可能出现全身性高血压,收缩压高过180mmHg

三、引申思考总结,关于血栓

猫咪突然后肢瘫痪,用手触诊后发现温度低于手温,猫咪不停叫,有可能罹患血栓症候群(心脏病是猫血栓病的最主要原因)

猫咪罹患此病的平均年龄为6岁,范围从8个月到16岁,约75%为公猫。发作时,后肢会瘫痪,摸不到股动脉,且后肢冰冷,1-2天后肢因供血不良由白色变成紫黑色。

会发作的原因,不是因为饮食或生活习惯,而是遗传、体质。发现时,要第一时间送往医院。牛磺酸有抑制血小板聚集的作用,可防止心脏血管形成血栓。

曾被报告的品种有短毛家猫(DSH 89.1%、波斯猫(Persian6.5%、长毛家猫(DLH2.2%、缅因猫(Main coon2.2%

家族相关性也发现于英国短毛猫、美国短毛猫、布偶猫(Ragdoll)、雷克斯品种的猫(Rex breeds),临床症状不一,许多猫被证实患HCM时无临床症状。

有郁血性心衰竭的猫会表现出呼吸急促和用力呼吸,有血栓性栓塞症的猫有其具特征性的症状,大部分有HCM的猫都有心杂音,其他听诊的发现包括奔马律(40%)和其他心律不齐(25%)。

罹患此症的猫咪大多伴随心肌肥厚的症状,因体循环机能受损,造成血栓形成,形成的血栓阻塞于动脉中进而减低组织中血液灌流量,造成后肢瘫痪,腹腔器官功能减缓或丧失,且预后不良,死亡率高。

心脏超声检查可以进一步评估心脏状况,假如是心脏病引起的血栓,也许能再心脏内见到血栓影像,

猫血栓症的病程变化取决于1、栓塞的位置;2、阻塞的完全度;3、周边血液循环的功能性;4、栓塞的间期长短。多数的动脉血栓(90%以上),栓塞在远端主动脉的三叉处如鞍状栓子般,引起双侧后肢疼痛,若完全塞住则股动脉脉搏消失,足垫冰冷或发绀;后肢肌肉尤其是腓肠肌,会有缺血、僵硬及疼痛现象。

非完全阻塞,微弱的脉搏可被触诊到,症状可能是单侧或不对称性的,肌肉不会僵硬且有时运动功能是正常的。

其它动脉血栓较少发生的区域包括胸腔的主动脉,前腹部主动脉,及胃、肠、冠状动脉、大脑及分支的动脉。

起初的诊断方向,直接朝向血管阻塞位置及严重性和原发性心脏病的本质及严重性,病猫必须先接受心衰竭的治疗,之后在可接受的风险内再进一步做其它的诊断测试。

治疗急性的栓塞可用内科或外科方法,采用何种治疗方法取决于栓塞的部位,阻塞的等级及时间的长短。

低剂量的阿司匹林被广泛应用在预防性方面,虽然阿司匹林已被知道可用在抗血栓及对某些循环有抗缺血的效果,但却没有客观的证据证实在猫对于治疗或预防动脉血栓有明显的效果。

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